Лекція №6
Тема: Мікотоксини в харчових продуктах
Мікотоксини являють собою вторинні метаболіти цвільових грибів. Із продуктів харчування і кормів виділено біля 30 000 видів плісеневих грибів. Більш ніж 250 з них продукують високотоксичні метаболіти. Найчастіше продуцентами мікотоксинів є види грибів родів Aspergillus, Penicillum, Fusarium. Вже відомо більше, ніж 120 мікотоксинів.
Експериментальне вивчення мікотоксинів показало, що їм властива загальнотоксична та імунодепресивна дія, а також здатність порушувати роботу окремих органів ( гепато-, нефро- і нейротоксичний ефекти, ентерити). Мікотоксини можуть проникати в організм людини з молоком, м’ясом, рибою та іншими продуктами. Відсутність на поверхні видимої цвілі ще не говорить про відсутність у ньому мікотоксинів, так само, як і ураження грибами не свідчить про присутність у продукті мікотоксинів.
До найрозповсюджених і високотоксичних мікотоксинів в продуктах харчування належать афлатоксини (АТ), стерігматоцистин, охратоксини, патулін, ісландитоксин, зеараленон, рубратоксин, цитріовіридин.
Ступінь реальної небезпеки кожного мікотоксина залежить від:
біології та екології гриба-продуцента;
фізико-хімічних властивостей мікотоксина;
токсикологічної характеристики мікотоксина (біотрансформації, виділення, накопичення, гострої і хронічної токсичності);
особливості розповсюдження в харчових продуктах;
гігієнічного регламентування вмісту мікотоксинів в харчових продуктах;
профілактичних заходів.
Найбільш вивчені афлатоксини (АТ). Існують більше, ніж 20 АТ. Чотири основних види позначають символами B1, B2, G1, G2 – це перші літери слів “blue” і ”green”, які відповідають кольору флюоресценції чистих АТ при опромінюванні їх УФ-променями, решта АТ – похідні або їх метаболіти: M1, M2, B2a, G2a, Gm, P1, Q, аспертоксин, афлатоксикол.
Були відкриті в 1960 р. Основні продуценти АТ – Aspergillus flavus, A.parasiticus, можуть продукуватись іншими аспергілами і пеніцилами.
АТ за хімічною природою відносяться до дифуранокумаринів.
Розчиняються в органічних розчинниках, у воді – погано. Стабільні в харчових субстратах і стійкі при термічній обробці. Руйнуються під дією сонячного світла, УФ, хімічних окисників і в лужному середовищі.
Частота виділення із харчових продуктів штамів аспергил, які продукують АТ в різних кліматичних зонах варіює: в Індії – 6%, Ізраїлі – 70%, США – 90%, на Україні – 1-2%.
Цільові гриби, в тому числі аспергіли, широко розповсюджені в природі: ґрунт, рослини (підземні і наземні частини). Продукти харчування забруднюються в основному спорами.
Різні продукти харчування по-різному впливають на токсиноутворення. Так, із певної групи штамів A.flavus продукували токсин на арахісі – 98%, на насіннях бавовнику – 81%, на сорго – 25%, рисі – 20% штамів.
Оптимальні умови для токсиноутворення:
вологість повітря - >85%;
тем пера тура – 170 (12-420С);
рН 5-6.
АТ починають утворюватись на 2-гу добу, найвища їх концентрація спостерігається на 10-й (3,4) добі розвитку. Залежності від кількості спор і токсину не спостерігалась (50-100 спор/г продукту призводила до утворення 1490 мкг/г АТ; 107 спор/г – 68 мкг/г АТ).
АТ в основному метаболізуються оксидазами в печінці. Метаболіти, що при цьому утворюються, менш токсичні. АТ та їх метаболіти екскретуються з організму з сечею, жовчю та грудним молоком.
Механізм токсичної дії АТ полягає у порушенні проникності клітинних структур, пригніченні синтезу ДНК і РНК, у зв’язку з чим інгібується синтез мітохондріальних білків і ліпідів, знижується мітотична активність.
Афлатоксини найсильніші з відомих гепатотоксинів. При надходженні їх в організм у великій дозі розвивається гострий токсикоз. Він проявляється у втраті апетиту, зменшенні маси тіла, порушеннях діяльності нервової системи, пожовтінню епітелію слизових оболонок, спостерігається некроз печінки. При наявності цих симптомів хвороба має летальний кінець. Менші дози АТ викликають хронічний перебіг. Відмічаються пожовтіння м’язової тканини, фіброз печінки, який потім переходить у ц...
